Top.Mail.Ru

Почему отрывается тромб: причины, диагностика и лечение

Время чтения 10 мин.

Тромбоз представляет собой прижизненное образование патологического сгустка крови в кровеносном сосуде среднего или крупного калибра или в полости сердца, а также множественных макро- и/или микросгустков, нарушающих региональный кровоток, а тромб — сам этот сгусток. Он формируется результате активации системы гемостаза или повреждения  сосуда.

Тромбозы являются причиной смертельно опасных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как церебральная ишемия, острая ишемическая болезнь сердца и тромбоэмболия легочной артерии. Тромбозы считают одной из ведущих причин смерти во всём мире, так как уносят 17,5 млн жизней в год. Вероятно поэтому вопрос “почему отрывается тромб” является одним из наиболее популярных поисковых запросов в сети Интернет.

Основными препаратами, созданными для профилактики и лечения тромбозов, являются фибринолитики, антикоагулянты и дезагреганты.

Что такое тромб, тромбоз и тромбоэмболия

Тромб — это прижизненный сгусток крови, который фиксирован к стенке сосуда. Это отличает его от посмертного сгустка, что крайне важно для определения причины смерти человека. При этом особенностью тромба является то, что форменные элементы и фибрин в нем структурированы. 

Выделяют 4 основных вида тромбов:

  • Гиалиновые тромбы состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

В строении тромба выделяют головку, тело и хвост, при этом речь идет прежде всего о смешанных тромбах, в которых отдельные компоненты представлены красным или белым тромбом.

В зависимости от положения в просвете сосуда тромб может быть пристеночным (располагаться вдоль стенки сосуда, однако на ее проходимость он или не влияет вообще, либо влияет несущественно), и окклюзирующим (перекрывает просвет сосуда, приводя к его полной окклюзии, при этом есть высокий риск отрыва тромба и миграции его в другие кровеносные сосуды).

Тромбоз — это процесс закупорки тромбом сосуда. Пристеночный тромб вследствие активации системы гемостаза постепенно увеличивается в размерах и при отсутствии адекватного лечения велик риск развития тромбоза. Он может возникнуть в любом кровеносном сосуде, поэтому выделяют артериальные и венозные тромбозы.

  • Венозные тромбозы чаще всего развиваются в глубоких венах нижних конечностей. При этом клинических проявлений может не быть вплоть до 75% окклюзии сосуда тромбом.
  • Артериальный тромбоз развивается параллельно с атеросклерозом, это два процесса, взаимно ускоряющих друг друга, поэтому нередко врачи говорят об атеротромбозе сосудов. Наиболее часто артериальные тромбозы развиваются в коронарных сосудах и артериях головного мозга с развитием инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
После формирования тромба в сосуде может произойти его отрыв и миграция в отдаленные сосуды, это называется тромбоэмболия. Чаще всего происходит отрыв тромба в глубоких венах голеней и миграция в сосуды легких с развитием жизнеугрожающего состояния — тромбоэмболии легочной артерии [1].

Причины образования тромбов

Триада Вирхова описывает три основные категории факторов, которые, как считается, способствуют появлению тромбов. Она получила свое название по имени немецкоговрачаРудольфа Вирхова (1821–1902). Триада Вирхова остаётся полезной концепцией как для врачей, так и для патологоанатомов при изучении причин тромбоза. В ее основу лежит три основных патогенетических причины тромбообразования: наличие гиперкоагуляции или склонности к повышенному свертыванию, замедление кровотока в сосуде и повреждения эндотелия сосудов.

Триада Вирхова: замедление кровотока

Замедление кровотока — важнейший фактор появления в сосудах тромбов. Основная причина — это застой крови в сосудах (венах) нижних конечностях при длительной иммобилизации, вынужденном лежачем или длительном сидячем положении (в том числе при многочасовых перелетах). Помимо этого застой крови может быть следствием хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Фибрилляция предсердий — важнейший фактор риска тромбоза, так как способствует замедлению тока крови в обоих кругах кровообращения.

Триада Вирхова: повреждение стенок сосудов

Возможны различные причины повреждения эндотелия стенки сосуда, в том числе травма, хирургическое вмешательство, инфекционный процесс и отрыв атеросклеротической бляшки. Повреждение приводит к турбулентному току крови в сосуде, что, в свою очередь служит предпосылкой для появления тромбов.

Триада Вирхова: сгущение крови или гиперкоагуляция

Сгущение крови или гиперкоагуляция могут развиться вследствие различных причин, но ведущей из них является генетическая предрасположенность к тромбозам или тромбофилия. Помимо генетики риск гиперкоагуляции повышается при наличии аутоиммунных, онкологических заболеваний, атеросклерозе и в период беременности [1].

Почему тромбы отрываются

Важно понимать, что тромбоз и отрыв тромба — это состояния, которые могут иметь различную симптоматику. Тромбоз — это постепенная закупорка сосуда тромботическими массами. Чаще всего он развивается постепенно и клинические признаки заболевания возникают тогда, когда степень окклюзии достигнет 75% просвета сосуда и выше.

Отрыв тромба сопровождается его миграцией в отдаленные сосуды, в результате они за считанные секунды в них полностью прекращается кровоток и развивается ишемия тех тканей, которые изначально эти сосуды кровоснабжали. Таков механизм возникновения тромбоэмболии легочной артерии, ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

Факторы риска отрыва тромба

Отрыв тромба от своего изначального местоположения происходит тогда, когда он достиг довольно достаточно размеров. При этом к сопутствующим факторам риска относится повреждение эндокарда (при эндокардите), заболевания периферических сосудов (тромбофлебит, аневризма аорты, аортит, аутоиммунное поражение сосудов, в том числе системный васкулит и системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение и др.).

Одним из важнейших предрасполагающих факторов является наличие нарушений сердечного ритма, в особенности фибрилляция и трепетание предсердий, частая экстрасистолия. Наиболее опасной является пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, когда эпизоды фибрилляции хаотично чередуются с периодами синусового ритма.

При этих заболеваниях ток крови по сосудам становится неравномерным, что повышает вероятность отрыва тромба от стенки сосуда.

Отрыв тромба может возникнуть в период длительной иммобилизации, вынужденного пребывания в лежачем или сидячем положении. Речь идет прежде всего о послеоперационном периоде или тех случаях, когда по состоянию здоровья человек не может вставать и активно двигаться. По этой причине до возобновления прежней активности таким людям назначают антикоагулянты — препараты, препятствующие тромбообразованию и постепенному разрушению уже имеющихся тромбов.

Помимо этого тромбоэмболия может осложнять септический или онкологический процесс, активную фазу атаки ревматизма и др.[2]

Признаки отрыва тромба

Учитывая что оторвавшийся тромб может оказаться в различных сосудах, то клинические проявления будут разнообразными.

Говоря о тромбоэмболии наиболее часто имеют в виду тромбоэмболию легочной артерии, при которой в сосуды легких мигрируют тромбы из сосудов нижних конечностей или из правых отделов сердца (предсердия и желудочка).

При этом данное явление может быть как однократным, когда один крупный тромб закупоривает просвет главного или основного ствола легочной артерии, так и длительным, когда более мелкие тромбы с небольшими временными промежутками мигрируют в более мелкие сосуды легких (сегментарные или долевые ветви). Клиническая картина при этом будет различной и напрямую зависеть от того, какой объем легочной ткани будет “отключен” от кровоснабжения. Летальным является более 75% поражения ткани легких. 

Тромбоэмболия крупных легочных артерий объемными тромботическими массами — тяжелое жизнеугрожающее состояние, без оказания неотложной медицинской помощи такому человеку, он может погибнуть. При закупорке наиболее крупных легочных артерий за считанные секунды развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков.

Некроз при этом может даже не начать формироваться, так как в данном случае человек практически сразу погибает. При окклюзии более мелких артерий развивается одышка различной степени выраженности, появляются сухие хрипы, кашель иногда с примесью крови, боль в грудной клетке, выраженная слабость, падение артериального давления, страх смерти, иногда — коллаптоидное или обморочное состояние.

В зависимости от степени дыхательной недостаточности возможны и другие симптомы: лихорадка, боль в правом подреберье, нарушения ритма, психомоторное возбуждение и др. 

При попадании тромбов в коронарные сосуды развивается клиника острого коронарного синдрома, иногда — инфаркт миокарда. При закупорке сосудов головного мозга развиваются клинические проявления ишемического инсульта, которые бывают очень разнообразными и зависят в первую очередь от локализации ишемического процесса. Более редкими являются тромбоэмболия сосудов брыжейки, при которых развивается клиника “острого живота”, или тромбоэмболия периферических артерий с угрозой развития гангрены конечностей[2].

Последствия отрыва тромба

Тромбоэмболия — крайне серьезное состояние, последствия которого могут быть совершенно отличными: от незначительного проявления симптомов до летального исхода. Как уже было сказано выше, они напрямую зависят от того, в какой именно сосуд мигрировал тромб и какой объем ткани он изначально кровоснабжал.

Смерть от отрыва тромба

Летальный исход в течение считанных минут или секунд может наступить при закупорке наиболее крупных сосудов легких (главный или основной ствол легочной артерии), при окклюзии крупных артерий, кровоснабжающих ствол головного мозга (отвечающий за контроль за жизненно важными функциями, включая дыхание), крупных коронарных сосудов с развитием трансмурального инфаркта миокарда. К сожалению, тромбоз сосудов брыжейки часто остается нераспознанным, так как имитирует различные заболевания и встречается относительно нечасто. Однако отсутствие своевременно оказанной помощи таким больным может закончиться летальным исходом.

Другие осложнения

Тромбоэмболия может привести к необратимому некрозу ткани того органа, кровоснабжение которого было нарушено. Поэтому среди людей, перенесших тромбоэмболические осложнения различной локализации, регистрируют высокий процент инвалидности.

Как выявить тромбы

Диагностика тромбоза и тромбоэмболии — это не одно и то же, поэтому для них применяются различные диагностические мероприятия и процедуры.

Методы диагностики тромбоза

Тромбозы вен нижних конечностей лучше всего визуализируют при проведении ультразвукового исследования или при проведении контрастной флебографии.

Методы диагностики тромбоэмболии

Для диагностики тромбоэмболии легочной артерии применяют рентгеновское исследование или компьютерную томографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию (УЗИ сердца), сцинтиграфию легких, ангиопульмонографию. Помимо этого при проведении лабораторного исследования крайне важным является определение уровня D-димера в плазме крови, который является своеобразным маркером наличия тромбов в сосудах.

Однако он является неспецифичным и может выявляться при различных иных состояниях (сепсис, послеоперационный период, беременность и др.), однако отсутствие его повышения достоверно свидетельствует об отсутствии тромбоэмболии[2].

Лечение тромбоза и тромбоэмболии

Лечение тромбоза и тромбоэмболии — также отличается, ведь тромбоз сопровождается нарушением оттока крови от поврежденной конечности, либо органа, а тромбоэмболия — некроз тканей различных органов вследствие отсутствия их кровоснабжения. В любом случае, данные заболевания должны лечить только врачи: анестезиологи-реаниматологи (тяжелые тромбоэмболии, инфаркт и инсульт), сосудистые хирурги, флебологи, кардиологи.

Консервативная терапия

В остром периоде тромбоэмболии проводится тромболитическая терапия препаратами из группы тромболитиков: стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза и др.

Важнейшими препаратами, применяемыми при тромбозах и тромбоэмболиях являются антикоагулянты.

С практической точки зрения наиболее эффективными являются следующие группы:

  • антикоагулянты непрямого действия (антагонисты витамина К) – варфарин (Варфарин Канон);
  • антикоагулянты прямого действия:

Гепарин и его производные

1. нефракционированный (гепарин натрия, гепарин кальция), 

2. фракционированный (низкомолекулярный) – эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин натрия, парнапарин натрия,

3. синтетические аналоги пентасахаридного фрагмента гепарина – фондапаринукс натрия/

Прямые пероральные антикоагулянты:

1. ингибиторы тромбина прямые – дабигатрана этексилат (Дабигатрана этексилат Канон),

2. ингибиторы фактора Ха прямые – ривароксабан, апиксабан[3].

Помимо этого, назначают препараты из группы дезагрегантов, в том числе КардиАСК, КардиАСК Магний и Клопидогрел Канон.  

Лечение проводится сугубо индивидуально с учетом общего состояния, точного диагноза, локализации, наличия осложнений. Оно может проводиться как в стационаре (в том числе в тяжелых случаях в отделении реанимации), в отделении общего профиля (после стабилизации состояния).

Хирургическое лечение

Оно заключается в хирургическом удалении тромба и восстановление проходимости сосуда — тромбэктомия. Альтернатива — катетерная фрагментация тромбоэмбола. При наличии флотирующего тромба в сосудах нижних конечностей туда устанавливают кава-фильтр — ловушку для мигрирующих тромбов, которую со временем удаляют. 

Профилактика тромбообразования

К профилактике тромбообразования относятся попытки устранить три основных патогенетических звена, способствующих повышенному тромбообразованию. Конечно, наследственный фактор — единственный, на который никак нельзя радикально повлиять. Но выявить наличие тромбофилии и своевременно начать лечение — единственно возможный путь профилактики тромбоза.

Помимо этого при наличии факторов риска тромбоза носить эластичные чулки, поощрять активацию человека в раннем послеоперационном или послеродовом периоде, исключать длительные одномоментные перелеты, длительное пребывание в сидячем положении. Важно вовремя определять наличие показаний для приема препаратов из групп антикоагулянтов и антиагрегантов.

Список литературы

[1]1. Хисматуллин Р.Р., Литвинов Р.И. Современные представления о патогенезе тромбозов различной этиологии // Казанский медицинский журнал. - 2024. - Т. 105. - №1. - C. 99-109.



[2]2. Тромбоэмболия легочной артерии: возможности интервенционного лечения в группе промежуточно-высокого риска / С. И. Пархоменко, К. Б. Лапшин, Т. Д. Глебовская [и др.] // Артериальная гипертензия. – 2023. – Т. 29, № 3. – С. 306-319.



[3]3. Виноградова, А. Д. Антикоагулянты в клинической практике: обзор литературы / А. Д. Виноградова, А. С. Малыгин, М. А. Демидова // Верхневолжский медицинский журнал. – 2020. – Т. 19, № 4. – С. 27-31.



Информация носит справочный характер и не заменяет консультации специалиста. Не занимайтесь самолечением. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *